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【眼科学术资讯】2月01期

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2026-04-13-04-16

距离163天

资讯摘要

2022年2月-第01期

① 动物实验新发现！—— 口服叶黄素，对延缓视网膜色素变性进展有帮助！

② 再塑光明 —— 基因疗法或可实现受损的视网膜自我修复

③ 白内障可增加心脑血管疾病相关的死亡风险 —— 原因与氧化应激关联

第

则

- THE FIRST NEWS -

动物实验新发现！

口服叶黄素，对延缓视网膜色素变性进展有帮助！

视网膜色素变性(RP)是一类以进行性视网膜色素上皮细胞和感光上皮细胞功能障碍为特征并且会在疾病终末阶段致使视网膜萎缩和视功能丧失的遗传性疾病。

目前几种治疗RP的方法，包括药物治疗、替换光感受器细胞的基因疗法，以及干细胞疗法等，但都未被大规模证实有效。

Pde6brd10模型鼠是视网膜色素变性的模型鼠，其视杆磷酸二酯酶有自发的错义造成光传导所需的蛋白质复合物缺乏。故此类小鼠被广泛用于研究RP疾病。

叶黄素(lutein)是一种膳食类胡萝卜素，在人眼中形成黄斑色素，然而，它不能在人体内合成，需要从饮食中获得。既往文献证明叶黄素可以通过减少氧化应激、活性氧、保护视网膜结构和功能。

那么，叶黄素是否可以延缓RP患者的视网膜光感受器细胞结构损伤进而控制疾病进展呢？

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网膜血管内手术的尝眼科学血管内手术的实验研究始于20世纪80年代，被认为是眼科首例血管内手术。杜克大学于1987年开展了一项涉及兔视网膜中视网膜血管实验性插管的研究，这标志着眼科血管内手术向前迈出了重要一步。研究人员用标准毛细管制作了外径为1.6mm、柄弯曲的玻璃微量移液器，通过观察微量移液器尖端自发充满血液的情况确认微穿刺，该程序由电子显微操作器辅药物不含防腐剂，单剂量包装，每晚使用一[ 动物实验 ]

口服叶黄素是否能延缓视网膜色素变性进展？

研究将小鼠分为3组，野生型小鼠、叶黄素喂养模型鼠或者饲料喂养模型鼠。并对其进行视觉检查及视网膜免疫组化检测。

研究结果：

不同剂量叶黄素喂养后，发现口服叶黄素剂量为200mg/kg体重时小鼠的ONL厚度显著增加p＜0.001。

且光感受器的退化明显延迟。具体表现为喂养叶黄素组小鼠的视细胞长度显著长于普通饲料组。虽然对比于野生型小鼠，叶黄素小组的视细胞长度更低。

视功能方面，叶黄素喂养提高了小鼠的光反应能力。

Müller细胞和小胶质细胞中的反应性胶质增生是炎症的指标。研究显示叶黄素抑制神经胶质增生。表明叶黄素可以抑制Müller细胞的炎症。

总结

该研究证明了服用叶黄素200mg/kg体重对于RP模型小鼠的好处。

在功能上，叶黄素改善了视觉性能和光反应敏锐度。

在结构上，它能够通过减少视网膜中Müller细胞的反应性胶质增生和发挥抗炎作用来推迟光感受器的退化。

叶黄素对眼部的保护作用已经被证实，而其究竟能否成为RP的有效药物仍待进一步研究。不过我们相信未来是光明的，期待RP有效疗法问世的一天！

*本则资讯来源：“ 视远惟明 · 惟视眼科”公众号；

第

则

- THE SECOND NEWS -

再塑光明

基因疗法或可实现受损的视网膜自我修复

再生神经科学旨在刺激神经系统的内源性修复，以替代因退行性疾病而丢失的神经元。近期，西雅图华盛顿大学医学院的科学家们成功诱导了非神经元细胞转化为视网膜神经元细胞，相关研究发表于Cell Reports 上。该研究小组的华盛顿大学医学院生物结构教授Tom Reh认为，这项研究为视网膜神经元丢失疾病的基因疗法开辟了可能性，有望帮助因黄斑变性、青光眼和糖尿病等疾病而失去视力的患者，修复其损害的视网膜，恢复视力。

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重大突破：

诱导神经胶质细胞产生神经元细胞

多年来，人们认为视网膜和大脑中神经胶质细胞的主要工作是简单地将神经元固定在适当的位置。目前已知，神经胶质细胞是高度活跃的细胞，在神经元的培育和支持中起着至关重要的作用。在某些物种中，例如鱼和蝾螈，神经胶质细胞可以通过分化为多种神经元修复受损的视网膜和脑组织。鸟类也存在有限的神经胶质细胞修复神经组织的能力。然而，在大鼠、小鼠和人类等哺乳动物中，神经胶质细胞一旦成熟就不能再分化为其他细胞类型。因此，人类的大脑和作为大脑延伸的视网膜无法自我修复。

Reh和他的同事在之前研究中发现，有可能诱导哺乳动物神经胶质细胞在发育过程中“还原一步”，成为一种更不成熟的原始细胞类型（称为祖细胞），处于这种状态的细胞可以灵活地沿着许多发育途径分化成各种细胞类型。

为了诱导哺乳动物神经胶质细胞发生这种变化，Reh教授和他的同事使用了称为转录因子的蛋白质。转录因子是一种与DNA结合并调节基因活性的蛋白质，同时控制了决定细胞结构和功能的蛋白质的产生。科学家们首先确定了在鸟类视网膜神经胶质细胞修复活动中重要的转录因子，然后在小鼠中鉴定了相应的转录因子。2017年发表的一项研究表明，一种称为Achaete-Scute家族BHLH转录因子1（简称Ascl1）的转录因子可以诱导小鼠视网膜神经胶质细胞成为祖细胞，这些祖细胞又可以反过来分化为视网膜神经元。研究表明可以诱导神经胶质细胞产生神经元细胞，这是一个重大突破，但该方法效率低下，仅诱导约30%的神经胶质细胞成为神经元，且生成有限数量的不同类型的视网膜神经元。这些神经元以双极细胞的中间神经元为主，视网膜细胞可通过这种细胞相互交流。

对细胞二次干预，

或可诱导视网膜实现自我修复

研究小组发现，通过添加另一种转录因子（Atonal BHLH转录因子或Atoh），有可能促使祖细胞沿着通往神经元细胞的发育途径分化。通过将Ascl1与Atoh（被称为Atoh1或Atoh7的两种同源因子）结合使用，科学家们发现不仅可以转化神经元细胞中更多的神经胶质细胞，而且也可以产生更多种类的视网膜细胞类型。除了Ascl1生成的中间神经元之外，Atoh1/Atoh7的添加使神经胶质细胞能够再生为在青光眼中受损伤的神经节细胞。科学家们发现还能够再生少量负责色觉的光敏视锥细胞，而这些视锥细胞是人们观察细节所必需的。Reh 教授表示，研究人员对细胞进行了两次干预，第一次促进神经胶质细胞还原为祖细胞，随着下一次干预，这些祖细胞通往神经元细胞的发育途径分化。值得注意的是，新细胞可以按照预期自我行使职能并相互连接起来，虽然不如原始细胞好，但它们似乎在向着正确的方向发展。它们也没有完全成熟为成体细胞，希望通过将它们暴露于其他化学信号后，会更进一步地变成熟。研究结果表明，使用基因治疗技术将这些或其他转录因子的基因指令插入受损的视网膜中，有可能诱导视网膜的自我修复。目前，基因疗法已被批准用于治疗“RPE65突变相关性视网膜营养不良”，这是一种遗传性导致视力丧失的疾病。Reh 教授总结，为更多的常见视网膜疾病开发基因疗法还有很长的路要走，但以上研究结果显示了开发基因疗法恢复视力的潜力。

参考资料：https://medicalxpress.com/news/2021-10-nudging-cells-retinas.html

*本则资讯来源：“国际眼科时讯”公众号；

第

则

- THE THIRD NEWS -

白内障可增加心脑血管疾病相关的死亡风险

原因与氧化应激关联

白内障的病因、诊断和治疗技术经过数十年的发展已经日趋成熟，白内障与全身疾病的相关性研究已成为一个新的重要领域，帮助人们进一步了解白内障的病因、危险因素及其不良后果。近期在国际眼科期刊British Journal of Ophthalmology在线发表的一项研究表明，白内障与脑卒中和心脏病等血管疾病导致的死亡风险增加有关。

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网膜血管内手术的尝眼科学血管内手术的实验研究始于20世纪80年代，被认为是眼科首例血管内手术。杜克大学于1987年开展了一项涉及兔视网膜中视网膜血管实验性插管的研究，这标志着眼科血管内手术向前迈出了重要一步。研究人员用标准毛细管制作了外径为1.6mm、柄弯曲的玻璃微量移液器，通过观察微量移液器尖端自发充满血液的情况确认微穿刺，该程序由电子显微操作器辅助。指南共包含32条推荐意见与4幅疾病管理路径图，涉及“GO的临床活动性和严重程度评估“、“不同程度GO一线、二线治疗方案推荐”等内容。

白内障手术可用作具有临床意义

的白内障的替代指标

白内障是导致失明和视力障碍的主要原因，目前白内障手术是治疗白内障唯一有效的方法，是最常见的眼科手术，研究人员通常将其用作具有临床意义的白内障的替代指标。已有许多研究调查了白内障或白内障手术与全因死亡率之间的关系，但结果并不统一。值得注意的是，迄今为止，只有少数研究探讨了白内障与特定原因死亡率之间的关系，这些研究主要集中于癌症相关死亡率和心血管相关死亡率，而白内障与阿尔茨海默病、肾脏疾病等其他死亡原因之间的关系尚不明确。全面了解白内障与特定死亡原因之间的联系，有助于深入了解白内障形成的病理过程。研究人员通过大规模人群抽样，调查自述有白内障手术史（即具有临床意义的白内障病史）与全因及病因特异性死亡相关死亡率之间的关系。14918名参加了1999到2008年美国国家健康和营养调查周期的参与者被纳入本分析，参与者的平均年龄为56.8±0.21岁。女性占52.7%。自述接受过白内障手术的患者占比为9.61%（n=2009）。报告有白内障手术史的参与者较年轻，以已婚男性、非白人种族居多，且受教育程度较高，有糖尿病、高血压、心脏病史、慢性肾病、视功能损伤、高胆固醇血症、C反应蛋白水平升高等较差的自我健康状况。此外亦有更高的BMI，更多的饮酒量。

十年长期研究表明：

具有临床意义的白内障，

增加了全因死亡与血管疾病死亡的风险！

中位随访时间为10.8年（IQR：8.25-13.7），3966名（19.1%）参与者死亡。有白内障手术史的患者更容易因各种原因死亡，因某些特定原因（包括血管疾病、癌症、事故、阿尔茨海默病、呼吸系统疾病和肾病）死亡的可能性更大。有白内障手术史的患者全因死亡率显著高于无白内障手术史的患者，（53.0% vs 15.5%，P<0.001）。未经调整的Cox模型显示，有白内障手术史与全因死亡率增加的风险显著相关（HR 4.70；95%CI 4.29-5.16；P <0.001）。在调整了年龄、性别和种族因素后，这种相关性仍然具有统计学意义（HR 1.27；95%CI 1.16-1.38；P <0.001）。对教育程度、收入水平、婚姻状况、吸烟状况、饮酒状况和自评健康状况的进一步调整表明，有白内障手术史的这类患者生存率较差。没有发现年龄、性别或糖尿病状况在白内障手术与全因死亡率之间导致任何相关性。表1. 有白内障手术史人群的死亡原因分布

在考虑了一系列社会经济和健康因素后，自述有白内障手术史与血管疾病相关死亡率之间显著相关。自我报告做过白内障手术的患者与没有白内障手术史的患者相比，死于任何原因的风险高13%，死于血管疾病的风险高36%。自述接受过白内障手术与癌症、呼吸系统疾病、肾脏疾病、阿尔茨海默病或事故的发生率没有显著相关性。研究人员认为，氧化应激、晶体蛋白抑制、抑郁可能是导致白内障和血管性死亡风险增加的共同因素。研究表明，氧化应激诱导的DNA损伤促使白内障形成和动脉粥样硬化的发生。晶状体蛋白是晶状体的主要成分，参与调节对炎症和缺血等应激源反应，晶状体退化可能是一种更广泛和剧烈的氧化应激反应表现，导致更高的心血管疾病死亡率。有白内障的患者比没有白内障的患者更容易患抑郁症，即使他们已经做了白内障手术，而抑郁症患者患心血管疾病的风险更高。本研究的优势包括样本量大，发现显著相关性的能力强，相对较长的随访时间，对一系列相关混杂因素的多重调整，对详细死亡原因的多重分析。这是一项观察性研究，因此不能最终确定原因，作者也强调了几个潜在的局限性，在接下来的研究中应该考虑到这些不足。自述接受过白内障手术作为临床显著性白内障的替代指标，需要考虑回忆偏移和部分白内障漏诊的可能性。目前研究无法确定白内障的具体类型，这可能有助于未来研究调查特定类型的白内障与特定死亡原因之间的关系。此外，缺乏对手术到死亡时间的评估结果。尽管本研究对广泛的相关混杂因素进行了调整，但不能排除残留混杂影响结果准确性的可能性。目前研究发现，自述有白内障手术史与全因死亡率和血管疾病相关死亡率呈正相关。需要更多的研究来证实这些关联，并进一步研究这些关联背后的机制。

参考资料：https://medicalxpress.com/news/2021-10-clinically-significant-cataract-linked-vascular.html

*本则资讯来源：“ 国际眼科时讯”公众号；